无痛症（先天性痛觉缺失症）患者是否会经历“心痛”需分情况讨论：
- 生理性心脏疼痛的缺失机制无痛症患者因SCN9A基因突变导致钠离子通道功能异常，使外周神经无法传递痛觉信号。当发生心肌缺血、心包炎等器质性病变时，患者可能因缺乏痛觉反馈而延误就诊，但并非没有心脏损伤，而是无法感知疼痛。
- 情感性心痛的神经生物学基础情绪相关“心痛”本质是前扣带回皮层、岛叶等脑区的激活，与边缘系统-自主神经交互有关。无痛症患者虽外周痛觉缺失，但情感处理通路完整，仍可体验悲伤、焦虑等情绪引发的躯体化症状。
- 自主神经功能紊乱的干扰部分患者存在迷走神经张力异常，可能表现为心悸、胸闷等非特异性症状。这类表现易被误认为“心痛”，实为交感-副交感平衡失调的结果。
- 继发性损伤的隐蔽性由于缺乏疼痛预警，患者可能因未及时处理外伤、感染等导致心肌损伤，当出现心力衰竭等并发症时，可能因其他症状（如呼吸困难）就诊才发现心脏问题。
- 心理代偿的放大效应长期痛觉缺失可能使患者对情绪刺激更敏感，前额叶皮层对边缘系统的调控异常可能导致情绪波动时出现更强烈的躯体化反应。
无痛症患者需定期进行心脏超声、心电图等筛查，同时关注情绪健康。出现胸闷、呼吸困难等症状时应立即就医，切勿因“无痛”特征而忽视潜在风险。
