血管中存在的垃圾毒素中，号称心脑血管头号杀手的当属低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）氧化产物、血栓素A2、同型半胱氨酸、炎症因子及纤维蛋白原等物质。
低密度脂蛋白胆固醇氧化后易沉积于血管壁，形成动脉粥样硬化斑块，是冠心病、脑卒中的主要病理基础；血栓素A2具有强烈缩血管和促血小板聚集作用，可诱发急性血栓形成；同型半胱氨酸通过损伤血管内皮、促进氧化应激，加速动脉硬化进程；炎症因子如C反应蛋白（CRP）可反映血管炎症程度，与斑块不稳定性密切相关；纤维蛋白原增高会升高血液黏稠度，促进血栓形成。这些物质并非孤立存在，而是通过复杂机制相互作用。例如，LDL-C氧化后激活巨噬细胞，释放炎症因子，进一步破坏血管内皮；同型半胱氨酸升高可诱导内皮细胞表达黏附分子，加剧白细胞浸润；纤维蛋白原与血小板结合后，可增强血栓素A2的促凝效应。
值得注意的是，这些“杀手”的作用具有个体差异性和动态变化性。例如，糖尿病患者因高血糖状态更易发生LDL-C氧化，而高血压患者血管内皮损伤后对炎症因子的敏感性更高。因此，心脑血管疾病的防治需综合评估多重危险因素，而非单一指标。
除上述物质外，血压波动、血糖异常、吸烟等危险因素同样不可忽视。患者应定期进行血脂、同型半胱氨酸、纤维蛋白原等检测，结合症状及时就医。治疗需严格遵循医嘱，通过生活方式干预（如戒烟、限盐、运动）及必要时使用他汀类、抗血小板药物等综合管理，切勿自行调整用药方案。
