问肺心病发病机制是什么
病情描述:
肺心病发病机制是什么
答医生回答
病情分析:
慢性肺源性心脏病的发病机制是引起右心室肥大和肥厚。引起右心室扩大肥厚的因素很多,但先决条件是肺功能和结构的不可逆性改变,发生反复的气道感染和低氧血症,导致一系列体液因子和肺血管的变化,使肺血管阻力增加,肺动脉血管的结构重塑,产生肺动脉高压。
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糖尿病肾病病因及发病机制是什么目前主要认为,糖尿病肾病是在一定的遗传背景下,在部分高危因素的共同作用下致病,这些高危因素主要包括:一定的遗传背景、肾脏的血流动力学的异常、高血糖导致的代谢紊乱、还有部分血管活性物质的紊乱。这些高危因素共同作用,最终导致了糖尿病肾病的发生。
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肺心病的发病机制肺心病是由多种支气管、肺组织、胸廓以及肺血管疾病引起的肺心病。发病机制不完全相同,但共同点是这些疾病均可造成患者呼吸系统功能和结构的明显改变,发生反复的气道感染和低氧血症,导致一系列体液因子和肺血管的变化,使肺血管阻力增加。肺动脉血管构型重建产生肺动脉高压,肺动脉高压使右心室负荷加重,再加上其他因素共同作用,最终引起右心室扩大肥厚,甚至发生右心功能衰竭。肺血管功能性的改变主要有以下几个方面:一是体液因素。二是神经因素。三是缺氧对肺血管的直接作用,因为缺氧可以直接使肺血管平滑肌膜对钙离子通透性增加,使钙离子内流,增加肌肉兴奋,收缩耦联效应增强,引起肺血管收缩,这些都是肺心病的发病机制。语音时长 1:48”
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肺心病的发病机制是什么肺心病的发生主要是右心室扩大和肥厚。引起右心室扩大和肥厚的因素有很多,但先决条件是肺功能和结构的不可逆性改变,发生反复的气道感染和低氧血症,导致一系列体液因子和肺血管的变化,使肺血管管阻力增加,肺动脉血管的结构重塑,产生肺动脉高压。
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肺心病发生机制是什么肺心病发生机制是:引起右心室扩大肥厚的因素很多,但先决条件是肺功能和结构的不可逆性改变,发生反复的气道感染和低氧血症,导致一系列体液因子和肺血管的变化,使肺血管阻力增加,肺动脉血管的结构重塑,产生肺动脉高压。
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肺心病的发病诱因肺心病的发病诱因有很多也非常复杂,临床上根据病程的长短和起病的缓急,分为急性肺心病和慢性肺心病。急性肺心病在临床上引起的病因,大部分是由于静脉血栓栓子形成脱落,经血循环到肺动脉引起的肺心病比较多,同时也有可能是脂肪栓塞,空气栓塞以及其他细菌性栓子导致的,所以以上是临床上急性肺心病诱发病因。而临床上一
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肺心病的发病诱因肺心病的发病诱因有很多也非常复杂,临床上根据病程的长短和起病的缓急,分为急性肺心病和慢性肺心病。急性肺心病在临床上引起的病因,大部分是由于静脉血栓栓子形成脱落,经血循环到肺动脉引起的肺心病比较多,同时也有可能是脂肪栓塞,空气栓塞以及其他细菌性栓子导致的,所以以上是临床上急性肺心病诱发病因。而临床上一
